០១ទិដ្ឋភាពទូទៅ៖ ការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃគឺជាអ្វី?

ការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃ (chronic low-grade inflammation) ដែលមានឈ្មោះស្រាវជ្រាវថា “inflammaging” សំដៅលើស្ថានភាពមួយដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់រាងកាយស្ថិតក្នុងកម្រិតធ្វើឲ្យសកម្មទាបៗ ជាប់លាប់រយៈពេលច្រើនឆ្នាំ ដោយគ្មានការឆ្លងមេរោគ ការឆ្លងបាក់តេរី ឬរបួសច្បាស់លាស់ណាមួយជាកត្តាបង្កផ្ទាល់។ អ្នកស្រាវជ្រាវវាស់ស្ថានភាពនេះដោយប្រើសូចនាករជីវសាស្ត្រកម្រិតឈាម (ផ្នែក D) ហើយទិន្នន័យក្រុមប្រជាជនធំៗបង្ហាញថា កម្រិតជាមធ្យមមានទំនោរកើនឡើងតាមអាយុកាល — ជាការសង្កេតឃើញកម្រិតប្រជាជន មិនមែនច្បាប់ដាច់ខាតអនុវត្តលើរូបគ្រប់រូបនោះទេ ព្រោះមានភាពខុសគ្នារវាងបុគ្គលអាស្រ័យលើកត្តាហ្សែន បរិស្ថាន និងរបៀបរស់នៅ។

អត្ថបទនេះនឹងគូសបញ្ជាក់ភាពខុសគ្នាជាមួយការរលាកស្រួចស្រាវ (ផ្នែក B) តាមដានប្រវត្តិគំនិត (ផ្នែក C) ពន្យល់សូចនាករស្នូល (ផ្នែក D) ក្រឡេកមើលអ្វីដែលការសិក្សាបានភ្ជាប់ជាមួយជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួន (ផ្នែក E-H) កត្តាដែលការស្រាវជ្រាវភ្ជាប់ជាមួយកម្រិតទាបជាង (ផ្នែក I-J) និងស្ថានភាពការស្រាវជ្រាវឱសថ/អាហារបំប៉នពាក់ព័ន្ធ (ផ្នែក K-L)។

០២ខុសពីការរលាកស្រួចស្រាវយ៉ាងណា?

ការរលាកស្រួចស្រាវ (acute inflammation) គឺជាឆ្លើយតបខ្លីរបស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះរបួស ឬការឆ្លងមេរោគ/បាក់តេរីច្បាស់លាស់ — កោសិកាភាពស៊ាំដូចជា neutrophil ផ្លាស់ទីទៅកន្លែងរងផលប៉ះពាល់ភ្លាមៗ បង្កឲ្យមានសញ្ញាបែបប្រពៃណីដូចជា ក្តៅ ហើម ក្រហម និងឈឺ រយៈពេលពីពីរបីថ្ងៃទៅពីរបីសប្តាហ៍ រួចថយចុះវិញនៅពេលរបួស ឬការឆ្លងជាសះស្បើយ — ជាចំណេះដឹងស្នូលក្នុងជីវវិទ្យាភាពស៊ាំដែលមានឯកភាពគ្នាទូលំទូលាយ។ លក្ខណៈនេះជាប្រយោជន៍ដល់ការការពាររាងកាយ មិនមែនបញ្ហាដែលត្រូវព្រួយបារម្ភនោះទេ។

ផ្ទុយមកវិញ ការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃ គ្មានចំណុចចាប់ផ្តើម ឬបញ្ចប់ច្បាស់លាស់ដូចនោះទេ — សូចនាករនៅតែកើនកម្រិតទាបជាប់លាប់ដោយគ្មានរបួស ឬការឆ្លងផ្ទាល់។ អ្នកស្រាវជ្រាវជីវវិទ្យាភាពចាស់ចាត់ទុកវាថាជាផលបូកនៃដំណើរការជីវសាស្ត្រច្រើនស្រទាប់ដូចជា ការកកកុញកោសិកាចាស់ (senescent cells) ការថយចុះមុខងារប្រព័ន្ធភាពស៊ាំតាមអាយុ (immunosenescence) និងកត្តាមេតាបូលិសផ្សេងទៀត — មិនមែនកត្តាតែមួយច្បាស់លាស់ទេ។ ការសិក្សា “Hallmarks of Aging” (López-Otín និងសហការី ការពិនិត្យឡើងវិញនៅទស្សនាវដ្តី Cell ឆ្នាំ ២០១៣ កែសម្រួលឆ្នាំ ២០២៣) រាប់បញ្ចូលការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃជាមួយចំណុចលក្ខណៈរួមមួយក្នុងចំណោមដំណើរការជីវសាស្ត្រជាច្រើនដែលចាត់ទុកថាទាក់ទងនឹងភាពចាស់ — ជាក្របខ័ណ្ឌទ្រឹស្តីមួយ មិនមែនការបញ្ជាក់ពិសោធន៍ផ្ទាល់ចំពោះជំងឺជាក់លាក់ណាមួយនោះទេ។

• ការយល់ច្រឡំទូទៅ៖ “ការរលាក” សុទ្ធតែជាបញ្ហាដែលត្រូវកម្ចាត់ចោល
• អ្វីដែលការស្រាវជ្រាវបង្ហាញ៖ ការរលាកស្រួចស្រាវជាយន្តការការពាររាងកាយចាំបាច់ — ចំណុចដែលអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកំពុងសិក្សាគឺការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃប៉ុណ្ណោះ ដែលអត្ថបទនេះផ្តោតលើ ចាប់ពីផ្នែក C តទៅ

០៣ដើមកំណើតគំនិត “Inflammaging”

ពាក្យ “inflamm-aging” ត្រូវបានបញ្ចូលដំបូងគេនៅឆ្នាំ ២០០០ ដោយអ្នកភាពស៊ាំវិទ្យា Claudio Franceschi នៃសាកលវិទ្យាល័យ Bologna (អ៊ីតាលី) និងសហការី ក្នុងអត្ថបទបោះពុម្ពនៅ Annals of the New York Academy of Sciences (“Inflamm-aging: An Evolutionary Perspective on Immunosenescence”)។ គំនិតស្នូលថា ការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃអាចជាចំណុចរួមមួយនៃដំណើរការចាស់ជរា ដែលមានឫសគល់ពីការដោះដូរគ្នា (trade-off) វិវត្តន៍របស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ — ជាសម្មតិកម្មទ្រឹស្តី មិនមែនច្បាប់ដែលបញ្ជាក់ស្រេចនោះទេ។ លោក Franceschi បានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពគំនិតនេះជាបន្តបន្ទាប់ រួមទាំងអត្ថបទពិនិត្យឡើងវិញ “Immunology of Aging: the Birth of Inflammaging” ២០២១។

នៅសហរដ្ឋអាមេរិក វិទ្យាស្ថានជាតិចាស់ជរា (NIA) ដែលជាផ្នែកនៃ NIH បានផ្តល់ថវិកាដល់ការស្រាវជ្រាវជាច្រើនក្នុងវិស័យនេះ រួមទាំងការសិក្សាតាមដានយូរអង្វែងផ្ទាល់ខ្លួន Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA) ដែលបានតាមដានសូចនាករជីវសាស្ត្ររបស់អ្នកស្ម័គ្រចិត្តអស់ច្រើនទសវត្សរ៍។ លោក Luigi Ferrucci នាយកវិទ្យាសាស្ត្ររបស់ NIA និងលោកស្រី Elisa Fabbri បានបោះពុម្ពអត្ថបទពិនិត្យឡើងវិញត្រូវបានយោងច្រើន “Inflammageing” នៅ Nature Reviews Cardiology ២០១៨ — ជាការសំយោគអក្សរសិល្ប៍ស្រាវជ្រាវ មិនមែនទិន្នន័យពិសោធន៍ថ្មីទេ។ ក្របខ័ណ្ឌទូលំទូលាយជាង “geroscience” ស្នើដោយ Brian Kennedy និងសហការី (Cell ២០១៤) ចាត់ទុកការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃជាចំណុចរួមមួយក្នុងចំណោមមូលដ្ឋានជីវសាស្ត្រជាច្រើនដែលភ្ជាប់ភាពចាស់ជាមួយហានិភ័យជំងឺ — ជាក្របខ័ណ្ឌគំនិត មិនមែនភស្តុតាងបញ្ជាក់ហេតុ-ផលដោយខ្លួនឯងទេ។

០៤សូចនាករជីវសាស្ត្រ៖ CRP, IL-6, TNF-α

អ្នកស្រាវជ្រាវប្រើសូចនាករជីវសាស្ត្រកម្រិតឈាមបីប្រភេទចម្បង ដើម្បីសិក្សាការរលាកកម្រិតទាបរ៉ាំរ៉ៃក្នុងក្រុមប្រជាជនធំៗ៖ C-reactive protein (CRP) ជាប្រូតេអ៊ីនផលិតដោយថ្លើមឆ្លើយតបនឹងសញ្ញា IL-6 វាស់ដោយតេស្តប្រកាន់ភាពរសើបខ្ពស់ (hs-CRP) ដែលអាចរកឃើញកម្រិតទាបៗ (ខុសពីកម្រិតខ្ពស់ជាច្រើនដងក្នុងករណីឆ្លងស្រួចស្រាវ)។ Interleukin-6 (IL-6) ជា cytokine ផលិតដោយកោសិកាភាពស៊ាំ និងជាលិកាខ្លាញ់ ជំរុញការផលិត CRP នៅថ្លើម។ Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) ជា cytokine ដែលការសិក្សាចាប់អារម្មណ៍តាំងពីដើមទសវត្សរ៍ ១៩៩០ ទាក់ទងនឹងជាលិកាខ្លាញ់ និងភាពធន់អាំងស៊ុយលីន (សូមមើលផ្នែក J)។

សូចនាករទាំងបីនេះជាឧបករណ៍ស្រាវជ្រាវសិក្សាក្រុមប្រជាជនតាមពេលវេលា មិនមែនតេស្តវិនិច្ឆ័យបានបញ្ជាក់សម្រាប់ជំងឺជាក់លាក់ណាមួយចំពោះបុគ្គលនោះទេ។ តម្លៃតេស្តតែមួយដងអាចប្រែប្រួលពីមូលហេតុបណ្តោះអាសន្នមិនទាក់ទងអាយុកាល (ជំងឺតូចតាចថ្មីៗ បញ្ហាធ្មេញ របួសតូច) — ហេតុនេះការសិក្សាត្រូវការវាស់ម្តងហើយម្តងទៀត និងគំរូធំ។ អត្ថបទនេះមិនណែនាំឲ្យអ្នកអានធ្វើតេស្តទាំងនេះដោយខ្លួនឯង ក៏មិនបកស្រាយលទ្ធផលតេស្តផ្ទាល់ខ្លួនណាមួយដែរ។

០៥ជំងឺបេះដូងឈាមរត់៖ អ្វីដែលការសិក្សារកឃើញ

ការសិក្សាតាមដានយូរអង្វែងរបស់ Paul Ridker et al. ដែលប្រើទិន្នន័យ Women’s Health Study (NEJM ២០០០) រកឃើញថា ស្ត្រីដែលមានសុខភាពល្អដំបូងការសិក្សា ប៉ុន្តែមានកម្រិត hs-CRP ខ្ពស់ជាង មានហានិភ័យខ្ពស់ជាងក្នុងការកើតឡើងព្រឹត្តិការណ៍បេះដូងឈាមរត់នាពេលអនាគត ហើយ CRP ត្រូវបានរាយការណ៍ថាជាកត្តាទស្សន៍ទាយខ្លាំងយ៉ាងហោចណាស់ស្មើកូឡេស្តេរ៉ុល LDL — ជាទំនាក់ទំនងតាមស្ថិតិពីការសិក្សាអង្កេត មិនមែនភស្តុតាងបញ្ជាក់ថា CRP ខ្លួនឯងជាមូលហេតុផ្ទាល់នោះទេ។

ដើម្បីសាកល្បងសម្មតិកម្មហេតុ-ផលដោយផ្ទាល់ RCT ធំមួយឈ្មោះ CANTOS (Ridker et al., NEJM ២០១៧) បានចុះឈ្មោះអ្នកជំងឺ ១០.០៦១ នាក់ដែលធ្លាប់មានគាំងបេះដូង និងមាន hs-CRP ខ្ពស់ ដើម្បីទទួល canakinumab (អង្គបដិវិទ្យាដុំសកម្មប្រឆាំង IL-1β ដែលជា cytokine នៅជាន់លើ IL-6/CRP) កម្រិតផ្សេងៗគ្នាធៀបនឹងថ្នាំក្លែងក្លាយ។ ក្នុងកម្រិត ១៥០mg (កម្រិតតែមួយបានលទ្ធផលមានស្ថិតិន័យ) អត្រាព្រឹត្តិការណ៍សំខាន់ (មរណភាពបេះដូង គាំងបេះដូង ឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ថយចុះមកនៅ ៣,៨៦ ក្នុងមនុស្ស ១០០ នាក់/ឆ្នាំ ធៀបនឹង ៤,៥០ ក្នុងក្រុមថ្នាំក្លែងក្លាយ (ប្រមាណជាការថយចុះទាក់ទង ១៤-១៥%, p=០,០២) ក្នុងរយៈពេលមធ្យម ៣,៧ ឆ្នាំ ដោយគ្មានប្រសិទ្ធភាពថយចុះកូឡេស្តេរ៉ុលបន្ថែម — ជាភស្តុតាងគាំទ្រ “សម្មតិកម្មរលាក” ថ្វីត្បិតអ្នកអត្ថាធិប្បាយឯករាជ្យខ្លះពណ៌នាទំហំប្រសិទ្ធភាពនេះថា “មធ្យម” ហើយកម្រិតទាបជាង/ខ្ពស់ជាងក្នុងការសាកល្បងតែមួយនេះ មិនបានលទ្ធផលមានស្ថិតិន័យដូចនោះទេ។

០៦ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី២

ការសិក្សា Pradhan et al. (JAMA ២០០១) ប្រើទិន្នន័យ Women’s Health Study តាមរចនាបទ nested case-control រកឃើញថា ស្ត្រីដែលក្រោយមកកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី២ ជាមធ្យមមានកម្រិត CRP និង IL-6 ខ្ពស់ជាងតាំងពីដើមការសិក្សា បើប្រៀបធៀបនឹងស្ត្រីមិនកើតជំងឺនេះ ហើយទំនាក់ទំនងនេះនៅតែមាននៅពេលកែតម្រូវ BMI ដែរ — ជាទំនាក់ទំនងតាមស្ថិតិពីការសិក្សាអង្កេត មិនមែនការសាកល្បងចៃដន្យបញ្ជាក់ថាសូចនាករទាំងនេះខ្លួនឯងបង្កជំងឺនោះទេ។

អក្សរសិល្ប៍ស្រាវជ្រាវជាបន្តបន្ទាប់ស្នើសម្មតិកម្មថា សញ្ញា cytokine ជាប់លាប់ រួមទាំង IL-6 និង TNF-α អាចជ្រៀតជ្រែកនឹងផ្លូវសញ្ញាអាំងស៊ុយលីនក្នុងជាលិកា — សម្មតិកម្មដែលបានស្វែងយល់ខ្លះក្នុងគំរូសត្វសាកល្បង/ក្នុងបំពង់សាកល្បង។ ប៉ុន្តែសំណួរថាតើសូចនាករទាំងនេះជាមូលហេតុ ជាផលវិបាក ឬគ្រាន់តែជាសញ្ញាសម្គាល់រួម (ដូចជាជាតិខ្លាញ់លើសក្នុងពោះ សូមមើលផ្នែក J) នៅតែជាសំណួរស្រាវជ្រាវសកម្មដែលមិនទាន់ដោះស្រាយស្រេចនោះទេ។

០៧មហារីកមួយចំនួន

អត្ថបទពិនិត្យឡើងវិញគោលមួយដោយ Lisa Coussens និង Zena Werb (Nature ២០០២) សំយោគភស្តុតាងថា ការរលាករ៉ាំរ៉ៃអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តន៍ និងការរីកសាយភាយមហារីកតាមយន្តការជាច្រើន ដូចជាការជំរុញកោសិកាកើនចំនួន — ជាការសំយោគអក្សរសិល្ប៍ពីទិន្នន័យសត្វសាកល្បង/ក្នុងបំពង់សាកល្បង និងទិន្នន័យរោគរាតត្បាតរួមគ្នា។ ឧទាហរណ៍ច្បាស់លាស់បំផុតគឺការឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃជាក់លាក់ភ្ជាប់នឹងហានិភ័យមហារីកជាក់លាក់ ដូចជា H. pylori រ៉ាំរ៉ៃជាមួយមហារីកក្រពះ ឬវីរុសរលាកថ្លើម B/C រ៉ាំរ៉ៃជាមួយមហារីកថ្លើម — ជាគំរូការរលាកជាលិកាជាក់លាក់ដែលមានឯកភាពទូលំទូលាយ ខុសពីសូចនាករប្រព័ន្ធកម្រិតទាបទូទាំងខ្លួន (CRP/IL-6) ដែលអត្ថបទនេះផ្តោត។

ចំពោះសូចនាករប្រព័ន្ធកម្រិតទាបផ្ទាល់ ភស្តុតាងនៅតែដំបូង៖ ការវិភាគរងបន្ថែម (exploratory) ក្នុង CANTOS (ផ្នែក E) បានរាយការណ៍ថា អ្នកចូលរួមក្រុម canakinumab មានករណីមហារីកសួតថ្មី និងមរណភាពមហារីកសួតតិចជាងក្រុមថ្នាំក្លែងក្លាយ — ជាការរកឃើញដែលអ្នកនិពន្ធការសិក្សា និងអ្នកអត្ថាធិប្បាយឯករាជ្យពណ៌នាថា “បង្កគំនិត” ព្រោះការសាកល្បងនេះរចនាសម្រាប់ចំណុចវាស់បេះដូង មិនមែនមហារីកនោះទេ ត្រូវការការសាកល្បងបញ្ជាក់ដោយផ្ទាល់ដែលមិនទាន់មានគិតត្រឹមអក្សរសិល្ប៍ចុងក្រោយបំផុត។

០៨ជំងឺប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

ការសិក្សាតាមដានយូរអង្វែង Whitehall II (Singh-Manoux et al., Neurology ២០១៤) បានតាមដានមន្ត្រីរាជការអង់គ្លេសរាប់ពាន់នាក់អស់ជិតពីរទសវត្សរ៍ រកឃើញថា អ្នកចូលរួមដែលមានកម្រិត IL-6 ខ្ពស់ជាប់លាប់ (និងកម្រិតតិចជាងសម្រាប់ CRP) នៅវ័យកណ្តាល មានអត្រាធ្លាក់ចុះសមត្ថភាពយល់ដឹងលឿនជាងអ្នកមានកម្រិតទាបជាប់លាប់ — ជាទំនោរជាមធ្យមក្នុងចំណោមអ្នកចូលរួមរាប់ពាន់នាក់ មិនមែនឧបករណ៍ទស្សន៍ទាយសម្រាប់បុគ្គលនោះទេ។

ក្របខ័ណ្ឌទូលំទូលាយជាង “neuroinflammation” ដែលពិនិត្យឡើងវិញដោយ Michael Heneka et al. (The Lancet Neurology ២០១៥) សំយោគភស្តុតាងពីគំរូសត្វសាកល្បង ជាលិកាក្រោយមរណភាព និងការសិក្សា biomarker មនុស្សមួយចំនួន ថាដំណើរការរលាកក្នុងខួរក្បាលខ្លួនឯង (ខុសពី ប៉ុន្តែប្រហែលទាក់ទងនឹងសូចនាករប្រព័ន្ធក្រៅដូចជា CRP/IL-6) ហាក់ពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសាស្ត្រជំងឺ Alzheimer — ជាវិស័យស្រាវជ្រាវសកម្មដែលទំនាក់ទំនងនេះនៅតែកំពុងសិក្សា មិនទាន់ជាខ្សែសង្វាក់ហេតុ-ផលបញ្ជាក់ស្រេចនោះទេ។

០៩របបអាហារ និងសកម្មភាពរាងកាយ

ការសិក្សារងក្នុងក្របខ័ណ្ឌការសាកល្បង RCT PREDIMED (Estruch et al., NEJM ២០១៣/២០១៨) ដែលចែកចាយអ្នកចូលរួមហានិភ័យបេះដូងខ្ពស់ជាច្រើនពាន់នាក់ទៅរបបអាហារបែបមេឌីទែរ៉ាណេបន្ថែមប្រេងអូលីវ/គ្រាប់ធញ្ញជាតិ ធៀបនឹងរបបអាហារខ្លាញ់ទាបធម្មតា — ត្រូវបានសំយោគក្នុងអត្ថបទរបស់ Casas et al. (Proceedings of the Nutrition Society) រាយការណ៍ថា ក្រុមទទួលរបបអាហារបែបនេះមានកម្រិត CRP ទាបជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ តាមរយៈពេលច្រើនឆ្នាំ — ការស្រាវជ្រាវភ្ជាប់ទម្រង់របបអាហារនេះជាមួយសូចនាករទាបជាង មិនមែនអនុសាសន៍ថាមនុស្សគ្រប់រូបគួរផ្លាស់ប្តូររបបអាហារនោះទេ។

ចំពោះសកម្មភាពរាងកាយ ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធរបស់ Beavers, Brinkley, Nicklas (Clinica Chimica Acta ២០១០) សំយោគការសិក្សាហ្វឹកហាត់ជាច្រើន រាយការណ៍ថា ការហាត់ប្រាណជាទៀងទាត់ភ្ជាប់ជាមួយកម្រិត CRP ទាបជាងជាមធ្យម ជាពិសេសនៅពេលភ្ជាប់ជាមួយការថយចុះជាតិខ្លាញ់រាងកាយ — ការស្រាវជ្រាវភ្ជាប់សកម្មភាពរាងកាយជាមួយសូចនាករទាបជាង មិនមែនកម្មវិធីហាត់ប្រាណជាក់លាក់ណាមួយដែលអត្ថបទនេះកំណត់ឲ្យអ្នកអានឡើយ។

១០ដំណេក និងជាតិខ្លាញ់ក្នុងពោះ

ការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធ+meta-analysis របស់ Irwin, Olmstead, Carroll (Biological Psychiatry ២០១៦) សំយោគការសិក្សាតាមដានច្រើនជាង ៧០ ជាមួយការសិក្សាពិសោធន៍កាត់បន្ថយដំណេកមួយចំនួន រាយការណ៍ថា ទាំងរយៈពេលដំណេកខ្លី និងគុណភាពដំណេកមិនល្អ ភ្ជាប់ជាមួយកម្រិត CRP/IL-6 ខ្ពស់ជាងបន្តិចជាមធ្យម រួមទាំងការសិក្សាពិសោធន៍ខ្លះដែលរកឃើញកម្រិតកើនឡើងពេលថ្ងៃបន្ទាប់ក្រោយកាត់បន្ថយដំណេក។ ចំណុចនេះសរសេរនៅកម្រិតរបាយការណ៍ស្រាវជ្រាវប៉ុណ្ណោះ មិនមែនដំបូន្មានទាក់ទងនឹងទម្លាប់ដំណេកផ្ទាល់ខ្លួនរបស់អ្នកអានឡើយ។

ចំពោះជាតិខ្លាញ់រាងកាយ ការស្រាវជ្រាវមូលដ្ឋានរបស់ Hotamisligil, Shargill, Spiegelman (Science ១៩៩៣) ជាការរកឃើញដំបូងៗថា ជាលិកាខ្លាញ់ខ្លួនឯងផលិត TNF-α ហើយក្នុងគំរូសត្វសាកល្បងសម័យនោះ ត្រូវបានភ្ជាប់តាមយន្តការជាមួយភាពធន់អាំងស៊ុយលីនទាក់ទងភាពធាត់ — ជាការរកឃើញមូលដ្ឋានក្នុងគំរូសត្វដែលបានចាប់ផ្តើមវិស័យស្រាវជ្រាវទាំងមូល។ ការសិក្សាមនុស្សជាបន្តបន្ទាប់រកឃើញថា ជាតិខ្លាញ់ក្នុងពោះ (visceral fat) ជាពិសេស ច្រើនជាងជាតិខ្លាញ់កន្លែងផ្សេង ទំនាក់ទំនងជាមួយ CRP/IL-6 ខ្ពស់ជាងក្នុងទិន្នន័យក្រុមប្រជាជន ហើយការសិក្សាអន្តរាគមន៍ថយចុះទម្ងន់ខ្លះរាយការណ៍ការថយចុះសូចនាករជាមួយការថយចុះទម្ងន់ — ជាទំនាក់ទំនងតាមស្ថិតិ មិនមែនការណែនាំកម្មវិធីទម្ងន់ជាក់លាក់ណាមួយឡើយ។

១១ការស្រាវជ្រាវឱសថប្រឆាំងរលាកសម្រាប់ភាពចាស់

ក្រៅពី CANTOS (ផ្នែក E) ការសាកល្បង colchicine កម្រិតទាបក៏ត្រូវបានសាកល្បងក្នុងបរិបទបេះដូងផងដែរ៖ COLCOT (Tardif et al., NEJM ២០១៩) ចែកចាយអ្នកជំងឺជាង ៤.៧០០ នាក់ដែលទើបគាំងបេះដូងក្នុងរយៈពេល ៣០ ថ្ងៃមុន ទៅ colchicine ០,៥mg/ថ្ងៃ ធៀបនឹងថ្នាំក្លែងក្លាយ រាយការណ៍ការថយចុះហានិភ័យទាក់ទង ២៣% លើចំណុចវាស់ស្នូល។ LoDoCo2 (Nidorf et al., NEJM ២០២០) ចែកចាយអ្នកជំងឺជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ ៥.៥២២ នាក់ រកឃើញអត្រា ៦,៨% (colchicine) ធៀបនឹង ៩,៦% (ថ្នាំក្លែងក្លាយ) ក្នុងរយៈពេលមធ្យម ២៨,៦ ខែ (HR ០,៦៩) ប្រមាណជាការថយចុះទាក់ទង ៣១% — ទាំងពីររួមចំណែកជាភស្តុតាងគាំទ្រ “សម្មតិកម្មរលាក” ក្រៅពី CANTOS។

ការសាកល្បងទាំងនេះសាកល្បងលើអ្នកជំងឺបេះដូងជាក់លាក់ មិនមែនការសាកល្បង “ប្រឆាំងភាពចាស់” លើប្រជាជនទូទៅទេ ហើយអ្នកស្រាវជ្រាវក៏មិនហៅវាដូច្នោះដែរ។ ដាច់ដោយឡែក សហគមន៍ “geroscience” (ផ្នែក C) បានស្នើថា ឱសថប៉ះពាល់ផ្លូវជីវសាស្ត្រនៃភាពចាស់ជាទូទៅ (ឧ. metformin/គំនិត TAME ដែល NIA គាំទ្រ) អាចថ្ងៃណាមួយត្រូវបានវាយតម្លៃលើលក្ខខណ្ឌភាពចាស់ជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយ រួមទាំងសូចនាករការរលាកកម្រិតទាប — ជាទិសដៅស្នើឡើង មិនទាន់មានលទ្ធផលបញ្ជាក់ផលប្រយោជន៍ចំពោះមនុស្សនៅឡើយទេ។

១២អាហារបំប៉ន “ប្រឆាំងភាពចាស់”៖ ការអះអាងលើសពីភស្តុតាង

គណៈកម្មការពាណិជ្ជកម្មសហព័ន្ធសហរដ្ឋអាមេរិក (FTC) បានចេញសេចក្តីជូនដំណឹងខែកុម្ភៈ ២០២០ អំពីសកម្មភាពប្រឆាំងក្រុមទីផ្សារផលិតផលថ្នាំគ្រាប់ “ប្រឆាំងភាពចាស់” មួយឈ្មោះ ReJuvenation ដែលអះអាងថាអាច “ត្រឡប់ដំណើរការចាស់ជរា” ព្រមទាំងព្យាបាល ឬត្រឡប់ជំងឺ Alzheimer, Parkinson និង Crohn — ការអះអាងទាំងអស់ដែល FTC កំណត់ថាគ្មានមូលដ្ឋានវិទ្យាសាស្ត្រគាំទ្រគ្រប់គ្រាន់ ដោយផ្តល់ទោសពិន័យលុយសរុបជាង ៣,៤ លានដុល្លារ។ នេះជាឧទាហរណ៍មួយពីវិសាលភាពការអនុវត្តច្បាប់ ចំពោះការទីផ្សារហួសពីភស្តុតាង មិនមែនការចង្អុលបង្ហាញផលិតផលជាក់លាក់ណាមួយកំពុងលក់បច្ចុប្បន្នឡើយ។

ចំពោះអាហារបំប៉នប្រភេទ NAD+ precursor (NMN, NR) និង resveratrol ដែលទីផ្សារខ្លាំងក្រោមស្លាកសញ្ញា “អាយុវែង” អត្ថបទពិនិត្យឡើងវិញរបស់ Song និងសហការី (Advances in Nutrition ២០២៣) សរុបថា ថ្វីត្បិតគំរូសត្វសាកល្បងបង្ហាញលទ្ធផលសន្យាក្តី ការសាកល្បងលើមនុស្សនៅតែមានទ្រង់ទ្រាយតូច និងរយៈពេលខ្លី ដោយសរុបថា “ភស្តុតាងច្បាស់លាស់សម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងភាពចាស់លើមនុស្សនៅតែកម្រមាន”។ គម្លាតនេះជារូបភាពទូទៅមួយក្នុងចំណោមអាហារបំប៉ន “អាយុវែង” ពេញនិយមជាច្រើន — អត្ថបទនេះមិនផ្តល់អនុសាសន៍ ឬឈ្មោះផលិតផលពាណិជ្ជកម្មណាមួយឡើយ។

១៣សំណួរញឹកញាប់

១៤ប្រភព

1. Franceschi et al. — Inflamm-aging (2000)
2. Franceschi et al. — Immunology of Aging update (2021)
3. Ferrucci & Fabbri — Inflammageing, Nat. Rev. Cardiology (2018)
4. Kennedy et al. — Geroscience, Cell (2014)
5. López-Otín et al. — Hallmarks of Aging, Cell (2013)
6. NIA — Baltimore Longitudinal Study of Aging
7. Ridker et al. — CRP and CVD Risk in Women, NEJM (2000)
8. Ridker et al. — CANTOS: Canakinumab, NEJM (2017)
9. Pradhan et al. — CRP, IL-6 and Type 2 Diabetes, JAMA (2001)
10. Coussens & Werb — Inflammation and Cancer, Nature (2002)
11. Singh-Manoux et al. — IL-6/CRP and Cognitive Decline, Neurology (2014)
12. Heneka et al. — Neuroinflammation in Alzheimer’s, Lancet Neurology (2015)
13. Casas et al. — Anti-inflammatory Effects of PREDIMED
14. Beavers et al. — Exercise Training and Inflammation (2010)
15. Irwin et al. — Sleep Disturbance and Inflammation (2016)
16. Hotamisligil et al. — Adipose TNF-α and Insulin Resistance, Science (1993)
17. Tardif et al. — COLCOT, NEJM (2019)
18. Nidorf et al. — LoDoCo2, NEJM (2020)
19. FTC — Action Against Anti-Aging Marketers (2020)
20. Song et al. — NMN Human Clinical Trials, Adv. Nutrition (2023)

📷 រូបភាពក្នុងអត្ថបទនេះ មានប្រភព និងឥណទានម្ចាស់កម្មសិទ្ធិនៅក្រោមរូបភាពនីមួយៗ។ ចុចលើរូបភាព ដើម្បីមើលទំហំធំ។

✓ ផ្ទៀងផ្ទាត់ជាមួយប្រភពស្នូល ១៨ ប្រភព